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科技部昨（十八）日舉辦「顫抖症的成因找到了」研究成果發表記者會，臺大醫學院助理教授潘明楷兼任醫師與美國哥倫比亞大學醫學中心郭昇翰醫師成立跨國合作團隊，找出第一個顫抖症致病機轉，發現顫抖症病患小腦細胞，控制神經連結蛋白減少，導致小腦神經纖維過度增生，使小腦細胞產生過強連結，造成小腦神經過度共振，進而產生顫抖症狀，研究成果今年初發表在國際頂尖轉譯醫學期刊Science Translational Medicin。研究團隊指出，原發性顫抖症，此一常見動作障礙疾病，是以手抖、頭抖或聲音抖等顫抖症狀表現，在成年人中超過四％的人，有此一疾病，在老年人口中，更占將近兩成。在基因及血液診斷發達時代，仍找不到致病機轉，病因不明，也是此一病徵成為原發性顫抖症的原因。臨床治療上，目前顫抖症藥物治療不佳，較有效的治療，須以手術破壞大腦深處細胞，或在腦部埋入電刺激器進行治療，但即使手術治療一開始有較佳療效，數年後療效也會慢慢減弱。在科技部「以疾病為導向之腦與心智科學專案研究計畫」（一○六至一○八）及「臺灣腦科技及國際躍升計畫」（一○八至一一○）對此研究支持下。該研究團隊發現，人類小腦神經共振異常，成為檢測原發性顫抖症第一個生物標記，幫助顫抖症臨床診斷及藥物開發，結合哥倫比亞大學完整腦庫、病理專長、臺大活體動物研究及先進光電技術，先於顫抖症病患腦庫病理分析中，觀察到顫抖症特有小腦結構及分子變化，據此建立動物模式，以先進活體小鼠小腦電生理及光遺傳學技術，進行神經機轉研究，找出顫抖症神經迴路及共振異常，進一步開發小腦腦波臨床電生理新技術，在顫抖症病患確認小腦共振異常。研究成果今年初發表在國際頂尖轉譯醫學期刊Science Translational Medicine。已有美、日等數個國際藥廠與該團隊合作，利用新開發動物模式及小腦腦波新技術，進行顫抖症藥物開發及試驗，並針於GluRδ2蛋白設計基因治療方法，逆轉GluRδ2蛋白缺損。

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